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皮瓣移植是修復(fù)軟組織缺陷的有效方法,,但移植后的血管栓塞和部分壞死等并發(fā)癥仍然存在,導(dǎo)致皮瓣存活率不滿意,。這主要是由于局部缺氧和缺血條件引起的,,這些條件可能由動(dòng)脈血供不足或靜脈流出受阻造成。
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2024-6-24 10:00 上傳
鑒于此,,吉林大學(xué)宮旭團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一種基于鈷的金屬有機(jī)框架(Co-MOF)封裝在微針貼片(Co-MOF@MN)中的新技術(shù),。為提高皮瓣移植成功率提供了一種潛在的臨床解決方案,并通過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了其有效性,。
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主要內(nèi)容:
(1)缺氧誘導(dǎo)因子-1(HIF-1)在細(xì)胞缺氧保護(hù)中起著關(guān)鍵作用,。HIF-1不僅能夠通過(guò)增加血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的表達(dá)來(lái)促進(jìn)新血管形成和改善缺血組織灌注,還能通過(guò)上調(diào)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1和乳酸脫氫酶A的表達(dá)來(lái)改善能量代謝,。
(2)鈷鹽(CoCl2)是一種模擬缺氧的化合物,,已被用于通過(guò)介導(dǎo)HIF-1來(lái)保護(hù)神經(jīng)元和心肌細(xì)胞免受缺血再灌注損傷。
(3)Co-MOF通過(guò)水觸發(fā)的解離和微針遞送,,實(shí)現(xiàn)了Co2+的持續(xù)釋放,,從而在不引起細(xì)胞毒性的情況下激活HIF-1α途徑,,如VEGF,促進(jìn)了新血管形成和組織灌注,。降低了炎癥因子(如IL-1β, IL-6, TNF-α)的表達(dá),,減少了炎癥反應(yīng)。
綜上所述,,這項(xiàng)研究開(kāi)發(fā)的Co-MOF@MN系統(tǒng)滿足了臨床對(duì)創(chuàng)傷最小化和均勻給藥的需求,,特別是在皮瓣移植中。通過(guò)微創(chuàng)的經(jīng)皮給藥方式,,Co-MOF@MN在皮瓣移植前實(shí)現(xiàn)了快速的預(yù)處理,,激活了HIF-1α途徑及其相關(guān)的下游蛋白,減少了再灌注氧化損傷,,改善了窒息區(qū)域的血液供應(yīng),,并提高了移植后皮瓣的存活率。
文章來(lái)源:
https://doi.org/10.1016/j.actbio.2024.06.008
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